Дмитрий Танянский » Публикация

Аннотация Цель исследования: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании нарушений углеводного и липидного обмена у больных шизофренией. Методы исследования: В исследование включено 138 пациентов с диагнозом параноидной шизофрении и, в качестве контрольной группы, 138 работников одного из банков, одинаково подобранных к больным по полу, возрасту (±1 год) и индексу массы тела (ИМТ, ±0,5 кг/м2). Содержание в крови глюкозы, триглицеридов (ТГ), холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) оценивали энзиматическими методами. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле: КА = (общий ХС – ХС ЛВП)/ХС ЛВП. Концентрации инсулина, лептина и адипонектина определяли иммуноферментным анализом. Индекс инсулинорезистентности HOMA (Homeostasis model assessment) рассчитывали по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл * глюкоза, ммоль/л /22,5. Результаты исследования: Выяснилось, что у пациентов с шизофренией по сравнению с контролем имеет место более высокая частота метаболического синдрома (МС), диагностированного по критериям АТР III (26,8 против 11,6 %). У больных отмечались более высокие, чем у контроля, окружность талии, концентрация в крови инсулина и индекса НОМА, содержание в крови ТГ и более низкий уровень ХС ЛВП. Несмотря на меньшее значение уровня общего ХС у больных шизофренией по сравнению с контролем, КА у первых был значительно выше. На этом фоне плазменные концентрации адипонектина и лептина между данными группами не отличались. Вместе с тем, у пациентов с шизофренией и МС наблюдалось достоверное повышение уровня лептина по сравнению с той же группой обследуемых без шизофрении. Корреляционный анализ выявил, что содержание в крови адипонектина в обеих группах положительно взаимосвязано с уровнем ХС ЛВП и отрицательно – с КА. При этом содержание в крови лептина положительно коррелировало с концентрацией инсулина и индексом НОМА, а в группе шизофрении, кроме того, – с концентрациями ТГ, общего ХС и КА. Согласно линейному регрессионному анализу, после подстановки в модель в качестве независимых переменных пола, возраста, ИМТ, индекса НОМА и содержания адипокинов КА у пациентов с шизофренией определялся концентрациями адипонектина (b=-0,34; p=0,001) и лептина (b=0,45; p=0,002). Концентрация в крови адипонектина являлась независимой детерминантой уровня ХС ЛВП (b=0,26; p=0,02), в то время как содержание лептина оказывало независимое влияние на индекс НОМА (b=0,41; p=0,01) и концентрацию ТГ (b=0,32; p=0,03). Выводы: Таким образом, МС у больных шизофренией сопровождается более высокой по сравнению с контрольной группой продукцией лептина, содержание в крови которого взаимосвязано как с параметрами углеводного, так и липидного обмена. Тем самым лептин может утяжелять течение МС у данных пациентов.